Dr. Christian Assad

¿Puede la creatina mejorar la función cognitiva en adultos mayores? Sí. Aunque es más conocida por sus efectos musculares, la creatina también es clave para el metabolismo cerebral. El cerebro consume gran parte de la energía del cuerpo en reposo (hasta el 20%), y su capacidad para mantener niveles óptimos de ATP disminuye con la edad, la fatiga o el estrés oxidativo. En adultos mayores, este declive energético puede comprometer funciones cognitivas como la memoria de trabajo, la velocidad de procesamiento o la atención sostenida. Aquí entra la creatina: su función como buffer energético cerebral puede restaurar parte de esa eficiencia perdida. • Dosis elevadas (~20 g/día por al menos 5–7 días) han mostrado mejoras significativas en pruebas de memoria, razonamiento abstracto y procesamiento mental en adultos mayores. • La creatina actúa incrementando los niveles de fosfocreatina cerebral, lo que estabiliza la producción de ATP durante tareas cognitivas exigentes. • Estos efectos se potencian en condiciones de mayor demanda: privación de sueño, restricción calórica o fatiga mental. Además, la creatina puede ofrecer una acción neuroprotectora, reduciendo especies reactivas de oxígeno (ROS) y ayudando a mantener la homeostasis mitocondrial. Aunque no todos los estudios muestran beneficios iguales en todos los dominios cognitivos, la evidencia sugiere que una estrategia de dosis elevada a corto plazo puede ser particularmente útil en personas mayores con bajo estado energético cerebral. Importante: estos efectos no se logran con dosis bajas (3–5 g), ni en períodos breves. Se requiere un protocolo de saturación para alcanzar los niveles necesarios en el tejido cerebral. Referencias: Avgerinos KI et al. Effects of creatine supplementation on cognitive function of healthy individuals: A systematic review of randomized controlled trials. Exp Gerontol. 2018. DOI: 10.1016/j.exger.2018.03.005 Rae C et al. Creatine supplementation improves brain performance: a double-blind placebo-controlled, cross-over trial. Proc R Soc Lond B Biol Sci. 2003. DOI: 10.1098/rspb.2002.2337

¿7 zanahorias para tener piel perfecta? Aquí te explico por qué eso es más mito que magia. Las zanahorias son ricas en β-caroteno, el precursor de la vitamina A. Y sí, la vitamina A es fundamental para la renovación celular, función inmune y salud de la piel. Peeero… comer zanahorias no equivale a aplicarte retinol directo en la cara. ¿Por qué? • El β-caroteno es como un becario: necesita convertirse en retinol activo para trabajar en tu piel, y eso depende de factores como: • Que comas grasa (porque es liposoluble), • Que tengas un buen estado nutricional, • Y que tu genética no te haya hecho un “low converter” (sí, hay gente que convierte peor el β-caroteno). Y aunque seas un súper conversor, una zanahoria de 80g apenas te da 667 µg de retinol equivalente. ¿Sabes cuánto retinol tiene una crema anti-aging de verdad? ¡150,000 µg de retinol! ¿La cuenta? Tendrías que comerte 225 zanahorias al día. (Prepárate para verte más naranja que tu jugo de desayuno.) Ah, y cuidado: tanto β-caroteno puede provocarte carotenodermia, un bronceado no deseado en color zanahoria. ¿La solución? ¡Retinol tópico basado en ciencia! Y para los que dicen: “Yo tomo vino porque el resveratrol es bueno para la salud”… Bueno, para llegar a la dosis usada en estudios (250-500 mg de resveratrol) necesitarías beber 50 botellas de vino al día. ¿Antioxidante o borrachera? Tú decides. Moral de la historia: Los superalimentos son geniales, pero la ciencia real requiere dosis reales. Come bien, infórmate mejor y cuida tu piel como un profesional. ¿Quieres más mitos derribados con ciencia y sentido del humor? Guarda este post y comparte la verdad.

¿Creatina para el Alzheimer? Un nuevo estudio publicado en Alzheimer’s & Dementia: Translational Research & Clinical Interventions explora por primera vez en humanos si la suplementación con monohidrato de creatina (CrM) puede beneficiar a pacientes con enfermedad de Alzheimer (EA). Durante 8 semanas, 20 adultos mayores diagnosticados con EA recibieron 20 g diarios de CrM. El objetivo: evaluar si esta intervención es viable y si aumenta los niveles de creatina en el cerebro, un marcador clave del metabolismo energético. Principales hallazgos: • La adherencia fue alta: 95% de los participantes completaron el estudio con una media de 90% de cumplimiento. • ↑ Creatina cerebral total en un 11%, medida por espectroscopía de resonancia magnética (1H-MRS). • ↑ Cognición fluida, memoria de trabajo, lectura y control inhibitorio. • ↑ Fuerza muscular: +2.6 kg en fuerza de agarre, sin cambios en el IMC. • No se reportaron efectos adversos clínicamente relevantes. ¿Por qué es relevante? La EA se caracteriza por un déficit energético cerebral progresivo. La creatina, conocida por su uso en rendimiento físico, podría mejorar la función mitocondrial y reducir el estrés oxidativo. Este estudio sugiere un posible efecto positivo también en el eje músculo-cerebro. Limitaciones: • Diseño sin grupo control. • Tamaño de muestra pequeño. • Duración limitada a 8 semanas. Conclusión: Este estudio piloto demuestra que el CrM es viable, bien tolerado y se asocia a mejoras cerebrales y funcionales en pacientes con Alzheimer. No se recomienda aún su uso clínico, pero sienta las bases para ensayos más grandes y controlados. Referencia completa: Smith-Ryan AE et al. Alzheimers Dement (N Y). 2025;11:e12487. PMC12050822

¿Quieres aprender a comer bien sin complicarte? Aquí tienes la guía visual definitiva para transformar tu salud con comida real: ✅ Proteínas de verdad Huevos, res, pollo, salmón, atún, pavo, cerdo, queso cottage y más. ✅ Proteína vegetal inteligente Tempeh, tofu, lentejas, edamames, semillas de cáñamo, almendras y aguacate. ✅ Verduras bajas en carbohidratos Brócoli, espinaca, calabacita, kale, coliflor, espárragos, lechuga, apio y más. ✅ Cómo armar una ensalada poderosa Yogurt griego, aguacate, aceite de oliva, nueces, ajo, limón, hierbas y semillas. ✅ Ideas visuales de ensaladas que sanan Deliciosas combinaciones con grasas buenas, fibra y proteína real. ✅ Bebidas que no sabotean tu metabolismo Café, té, jamaica, agua con gas, vinagre de manzana, kombucha sin azúcar. ✅ Frutas que no disparan tu insulina Fresas, frambuesas, zarzamoras, arándanos, carambola, coco, aceitunas y más. Aprende a comer bien en 2 minutos. Sígueme en Instagram: @medhacker Escucha el podcast: Sin Pelos en el Cactus El mejor podcast de salud sin filtros.

Replying to @Richard Pacheco #greenscreen La creatina ha sido injustamente acusada de dañar los riñones. Pero la evidencia clínica es clara: no hay daño renal en personas sanas ni en la gran mayoría de poblaciones clínicas. Más de 30 estudios en humanos, muchos de ellos doble ciego y controlados con placebo, han evaluado la función renal durante el uso de creatina, incluso en: – Personas con sobrepeso – Pacientes con diabetes tipo 2 – Personas con osteoartritis – Adultos mayores – Mujeres posmenopáusicas – Personas físicamente activas o sedentarias ¿El resultado? – Sin cambios en el filtrado glomerular (GFR) – Sin aumento en la proteinuria o albuminuria – Sin alteraciones en marcadores como BUN o Cistatina C Es cierto que la creatina puede elevar la creatinina en sangre, pero esto no refleja un daño renal, sino un aumento fisiológico por mayor carga corporal de creatina. De hecho, este efecto ha llevado a errores clínicos, con falsos diagnósticos de “fallo renal” en personas que simplemente usan creatina. Por eso, cuando se evalúa función renal en alguien que suplementa creatina, se deben usar marcadores más específicos y confiables, como: – Cistatina C – Proteinuria – mGFR – Relación albúmina/creatinina urinaria La creatina es uno de los suplementos con mejor perfil de seguridad renal, incluso en protocolos de años de duración. Conclusión: La creatina no daña los riñones. No dejes que un número mal interpretado te haga desconfiar de uno de los suplementos más seguros y estudiados que existen. Bibliografía: Antonio J et al. Common questions and misconceptions about creatine supplementation: what does the scientific evidence really show? J Int Soc Sports Nutr. 2021;18(1):13. doi:10.1186/s12970-021-00412-w Kreider RB et al. International Society of Sports Nutrition position stand: safety and efficacy of creatine supplementation in exercise, sport, and medicine. J Int Soc Sports Nutr. 2017;14:18. doi:10.1186/s12970-017-0173-z

¿Una sola infusión de células madre podría eliminar la necesidad de insulina en la diabetes tipo 1? Un nuevo ensayo clínico publicado en el New England Journal of Medicine evaluó una terapia basada en islotes pancreáticos completamente diferenciados derivados de células madre (zimislecel). Los resultados sorprendieron al mundo clínico: 83% de los pacientes dejaron de usar insulina por completo. Este estudio incluyó a adultos con diabetes tipo 1 que sufrían episodios graves de hipoglucemia y tenían C-péptido indetectable (sin producción de insulina endógena). Recibieron una infusión de células productoras de insulina directamente en la vena porta, más inmunosupresión para evitar el rechazo. ¿Qué lograron? – 10 de 12 pacientes se volvieron independientes de insulina al año – Todos eliminaron eventos hipoglucémicos graves – Aumentó la producción de C-péptido (marcador de insulina propia) – Mejoraron los niveles de HbA1c y el tiempo en rango en sensores continuos ¿Por qué es revolucionario? – No depende de donantes: las células se producen a partir de células madre humanas en laboratorio – Es la primera vez que una terapia basada en células madre logra insulinoindependencia en la mayoría de pacientes – Puede cambiar el paradigma del tratamiento para T1D grave Limitaciones: – Se requiere inmunosupresión crónica (con sus riesgos) – Aún es una fase temprana (fase 1–2, con solo 12 pacientes) – Falta conocer durabilidad del efecto en seguimiento a largo plazo Falta mucho camino, por primera vez estamos más cerca de una cura funcional para la diabetes tipo 1. Referencia: NEJM 2025; DOI: 10.1056/NEJMoa2506549.

Mucho se ha hablado del almidón resistente como “la fibra secreta” de los carbohidratos. Pero entendamos realmente qué es, cómo se forma… y por qué no va a “salvarte” si estás abusando de arroz, papa o avena. ¿Qué es el almidón resistente? Es una fracción del almidón que, tras ciertos procesos (como enfriar después de cocinar), se vuelve resistente a la digestión en el intestino delgado. Es decir: no se absorbe como glucosa. En su lugar, fermenta en el colon y alimenta a la microbiota, actuando de forma parecida a la fibra. ¿Cómo se genera? Cuando cocinas alimentos ricos en almidón (como arroz o papa) y luego los refrigeras por al menos 12 horas, parte del almidón se reorganiza molecularmente (retrogradación) y se convierte en almidón resistente tipo 3. Si decides recalentarlo, se mantiene. ¿Cuánto se transforma realmente? Aquí está el detalle que casi nadie menciona: Por cada 100 gramos de arroz o papa cocida y refrigerada, solo 3 a 5 gramos se convierten en almidón resistente. Eso es el 3 al 5% del total. El 95% restante sigue siendo absorbido como glucosa, igual que siempre. ¿Impacto real? Mínimo. Si estás en una dieta baja en carbohidratos, o estás tratando de controlar tu glucemia, ese pequeño porcentaje no compensa el resto. Sí, es interesante a nivel de microbiota. Sí, es útil en ciertos contextos. Pero no es una excusa para llenar tu plato de arroz “porque lo refrigeraste”. El almidón resistente no convierte un carbohidrato en fibra libre. Y no bloquea su impacto glucémico de forma significativa. Así que seamos claros: Refrigerar carbohidratos es un matiz, no una estrategia de control glucémico. No caigas en la trampa de pensar que un arroz frío es una ensalada.#greenscreen

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¿Creatina para el cerebro? La ciencia acaba de abrir esa puerta. Un nuevo estudio piloto (PMCID: PMC12050822) mostró que la suplementación oral con creatina monohidratada puede elevar los niveles de creatina cerebral en personas con enfermedad de Alzheimer. Participaron 20 adultos mayores (edad media: 73) con diagnóstico probable de Alzheimer. Recibieron 20g diarios de creatina durante 8 semanas, en un protocolo abierto con seguimiento clínico, bioquímico y por neuroimagen. Resultados: -La creatina cerebral aumentó un 11%, medida por espectroscopía magnética por protón -La creatina sérica aumentó ~35% -Cumplimiento >90% y ningún evento adverso grave reportado ¿Por qué es relevante? En Alzheimer, uno de los déficits más consistentes es la pérdida progresiva de energía neuronal. El sistema creatina–fosfocreatina actúa como tampón energético, manteniendo la disponibilidad de ATP en zonas de alta demanda metabólica como el hipocampo y la corteza prefrontal. Al aumentar el sustrato (creatina), se potencian los depósitos de fosfocreatina, se apoya la función mitocondrial y se refuerza la estabilidad bioenergética sinérgica. Este estudio no evaluó resultados cognitivos, pero sienta una base clara para ensayos clínicos de eficacia. Conclusión: En enfermedades donde el cerebro se apaga lentamente, recuperar energía no es una opción estética: es una estrategia neuroprotectora urgente.

Mucho más en elmpodcast de SIN PELOS EN EL CACTUS EN YOUTUBE ¿Es posible revertir el hígado graso sin medicamentos y en pocas semanas? La ciencia dice que sí. El hígado graso no alcohólico (EHGNA) es una de las enfermedades metabólicas más comunes en el mundo. Se estima que afecta al 25 % de la población global, y muchas veces progresa de forma silenciosa hacia inflamación (esteatohepatitis), fibrosis e incluso cirrosis. Pero a diferencia de otras condiciones crónicas, el hígado tiene una capacidad única de regeneración… si se eliminan los factores que lo dañan. Uno de los principales motores de la esteatosis hepática es el exceso de carbohidratos refinados, particularmente fructosa, azúcares simples y almidones de rápida absorción. Cuando la ingesta supera la capacidad de almacenamiento muscular y hepático, el excedente se convierte en triglicéridos que se acumulan en los hepatocitos. ¿La solución? Estudios clínicos han demostrado que una dieta baja en carbohidratos (con o sin ayuno intermitente) puede: • ↓ Reducir en un 30–50 % la grasa hepática en tan solo 4 a 6 semanas • ↑ Mejorar la sensibilidad a insulina • ↓ Disminuir los niveles de ALT y AST • ↓ Bajar la inflamación hepática sin pérdida extrema de peso • ↑ Estimular la autofagia hepática y la oxidación de lípidos Además, el ayuno intermitente potencia este efecto al reducir la insulina basal y activar procesos de limpieza celular que favorecen la recuperación funcional del hígado. No se trata de “dejar de comer”, sino de remover el principal disparador metabólico: la sobrecarga de glucosa. Conclusión: El hígado graso es reversible, incluso en etapas tempranas. La clave está en una intervención dietética inteligente, sostenida y basada en evidencia. Referencias clínicas: Haufe S et al. Hepatic fat reduction with low-carbohydrate diet. Hepatology. 2011. PMID: 21319121 Tendler D et al. Intermittent fasting in NAFLD. World J Hepatol. 2020. PMID: 32995336

Durante décadas, millones de personas tomaron aspirina diariamente para prevenir infartos, aunque nunca habían tenido uno. Hoy, eso ha cambiado. Las recomendaciones más recientes de entidades como la USPSTF (United States Preventive Services Task Force) y el ACC/AHA (American College of Cardiology / American Heart Association) han dejado claro que la aspirina no debe usarse en prevención primaria de forma rutinaria. El motivo es simple: aunque puede reducir el riesgo de eventos cardiovasculares, aumenta significativamente el riesgo de sangrado gastrointestinal y hemorragia intracraneal. En personas con bajo riesgo cardíaco, ese daño potencial supera el beneficio. ¿Quiénes deben tomar aspirina hoy? • Pacientes con infarto previo, angina, stent coronario o ACV isquémico • Adultos con diabetes y daño de órgano blanco (retina, riñón, corazón) • Personas entre 40 y 59 años con un riesgo cardiovascular ≥10 % a 10 años y bajo riesgo de sangrado ¿Quiénes no deberían tomarla? • Personas mayores de 60 años sin antecedentes cardiovasculares • Pacientes con riesgo alto de sangrado (úlcera, anticoagulantes, hemorragias previas) • Personas que solo tienen colesterol alto o hipertensión bien controlada sin otros factores Una dosis de 75 a 100 mg puede ser protectora en algunos casos, pero potencialmente peligrosa en otros. La decisión debe ser personalizada, evaluando riesgo cardiovascular y riesgo de sangrado. La aspirina no es un suplemento. No se debe tomar “por si acaso”. Debe indicarse con base en evidencia clínica y guía médica individualizada. Referencias clínicas: -USPSTF Recommendation Statement. Ann Intern Med. 2022. PMID: 35320693 -Arnett DK et al. ACC/AHA Guidelines. Circulation. 2019. PMID: 30586774

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¿La creatina daña tus riñones? Esto dice la ciencia. La creatina es uno de los suplementos más estudiados y seguros del mundo. Sin embargo, persiste un mito: “la creatina eleva la presión” o “daña los riñones”. Esto es falso. Estudios en humanos sanos, atletas y adultos mayores han demostrado que la creatina no eleva la presión arterial ni daña la función renal. Incluso en personas con una función renal limítrofe, no se ha encontrado evidencia de progresión acelerada de daño cuando se usa en dosis adecuadas (3-5 g/día). Entonces, ¿de dónde nace la confusión? La creatina, al metabolizarse, aumenta los niveles de creatinina en sangre. Y sí, la creatinina es un marcador que usamos para estimar la función renal. Pero una creatinina elevada por creatina no significa daño renal. Solo refleja más sustrato circulante, no una disminución del filtrado glomerular. Por eso, en usuarios de creatina, la creatinina no es un marcador confiable de función renal. En estos casos, lo correcto es utilizar Cistatina C o métodos directos como el filtrado glomerular estimado combinado (eGFR creatinina + Cistatina C). La Cistatina no se ve afectada por masa muscular ni suplementos, y da una imagen más real del estado renal. Conclusión: – La creatina es segura en personas sanas. – No hay evidencia que eleve la presión arterial. – Sí eleva la creatinina, pero eso no significa daño. – Si usas creatina y quieres evaluar tu función renal, solicita Cistatina C. No confundas un marcador con un diagnóstico. Evalúa con ciencia, no con mitos.

¿200 calorías de edamames o de brownie? Misma energía. Efecto metabólico completamente diferente. VALOR NUTRICIONAL • Edamames (155 g aprox): 18 g proteína 8 g grasa 14 g carbohidratos 8 g fibra 2 g azúcar • Brownie (42 g aprox): 2 g proteína 10 g grasa 27 g carbohidratos 1 g fibra 20 g azúcar • RESPUESTA HORMONAL • Grelina: Edamames suprimen esta hormona del hambre de forma más intensa y prolongada, gracias a su contenido en proteína y fibra. El brownie genera una caída inicial breve, seguida de un rebote de apetito. • Péptido YY (PYY): Edamames activan la liberación de PYY desde células L intestinales, prolongando la saciedad por horas. El brownie, con bajo contenido de proteína y fibra, genera una respuesta mínima. • Colecistoquinina (CCK): Edamames inducen una liberación moderada de CCK, que promueve saciedad inmediata y ralentiza el vaciamiento gástrico. El brownie, con menos proteína, tiene un efecto significativamente menor. • GLP-1: Edamames aumentan esta incretina de forma robusta y sostenida, con un efecto comparable al de agonistas como orforglipron (ACHIEVE-1, 2025). El brownie produce solo un pico transitorio y débil. • Oxintomodulina: Edamames inducen su liberación al activar células L, reduciendo apetito y aumentando el gasto energético. El brownie apenas genera efecto sobre esta vía. • CONCLUSIÓN • No se trata solo de calorías. Se trata de qué señales hormonales activas después de comer. • La proteína y la fibra no solo nutren: reprograman tu apetito. • 200 calorías de edamames generan saciedad real. • 200 calorías de brownie solo estimulan placer inmediato y hambre posterior.

No necesitas sufrir un infarto para que tu corazón quede gravemente dañado. El alcohol, incluso en cantidades consideradas “moderadas”, puede producir una forma de insuficiencia cardíaca conocida como cardiomiopatía alcohólica. Esta condición ocurre cuando el consumo crónico de alcohol —a lo largo de años— debilita progresivamente el músculo cardíaco, provocando dilatación ventricular, disminución de la fracción de eyección y, finalmente, síntomas de insuficiencia cardíaca como fatiga, disnea y edemas. El daño es acumulativo y muchas veces asintomático en fases iniciales. Lo más preocupante es que el umbral de riesgo puede alcanzarse sin necesidad de beber en exceso: • Más de 7 bebidas estándar por semana en mujeres • Más de 14 en hombres ya se asocian con mayor riesgo de daño miocárdico estructural. (Una bebida estándar equivale a 14 g de etanol puro: ~350 ml de cerveza, 150 ml de vino o 45 ml de licor fuerte.) El alcohol genera estrés oxidativo, altera el metabolismo del calcio intracelular, reduce la síntesis de proteínas contráctiles y daña directamente las mitocondrias del miocardio. Además, induce cambios hormonales que agravan la carga hemodinámica y favorecen la fibrosis. ¿La buena noticia? En etapas tempranas, la abstinencia total de alcohol puede revertir parcialmente o incluso completamente la disfunción cardíaca. Cuanto antes se interrumpe el consumo, mayor es la posibilidad de recuperación funcional. No se trata de moralismo, sino de fisiología. Tu corazón también metaboliza lo que bebes. Referencias clínicas: • Piano MR. Alcoholic cardiomyopathy: incidence and recovery with abstinence. Heart Fail Rev. 2002. PMID: 14528649

¿Tienes hipertensión aunque no comas sal? Podría ser tu estrés crónico, y no tu consumo de sodio, el principal responsable. El cortisol que produce el estrés activa el eje HHA y, aunque su función principal es de glucocorticoide, también activa receptores mineralocorticoides en el riñón. Este mecanismo induce: – Mayor expresión de Na⁺/K⁺-ATPasa en túbulos distales y conductos colectores – Activación de ENaC, canales que permiten la reabsorción de sodio en la orina – Retraso de natriuresis, favoreciendo expansión del volumen intravascular – Elevación sostenida de la presión arterial, incluso con restricción de sal Bajo condiciones normales, la enzima 11β‑HSD2 convierte cortisol en cortisona, evitando efectos excesivos. Pero en estrés crónico, inflamación o disfunción hepática/renal, este mecanismo falla y: – El cortisol se mantiene activo en los receptores MR – Se produce retención renal sin aumentar la ingesta de sal – El tono vascular simpático aumenta y la presión se eleva Este efecto se suma a: – Activación crónica del eje HHA por insomnio, ansiedad o sobreentrenamiento – Ton respuesta simpática aumentada y vasoconstricción – Bajo consumo de electrolitos clave (potasio, magnesio) y agua – Apariencia de HTA “primaria” cuando en realidad es funcional Conclusión: No siempre el enemigo es la sal. El cortisol sostenido puede ser el verdadero responsable de tu hipertensión. ¿Qué hacer clínicamente? – Priorizar manejo de estrés y mejorar calidad de sueño – Incluir potasio y magnesio alimentario o suplente – Controlar consumo de agua y evitar déficit hídrico – En casos persistentes, considerar bloqueadores MR o inhibidores HHA bajo evaluación médica Referencias clave: PMID 24715515, 25994765

¿Una especia puede modular la inflamación con rigor científico? La curcumina, principal derivado de C. longa, actúa como potente antiinflamatorio al inhibir rutas moleculares clave. Mecanismos principales: -Inhibe NF‑κB y TLR4 → reduce transcripción de IL‑6, IL‑8, TNF‑α, COX‑2, iNOS -Modula vía JAK/STAT → favorece señalización antiinflamatoria -Activa PPAR‑γ → transcripción de genes de resolución -Promueve polarización de macrófagos M2 (antiinflamatorios) -Antioxidante potente: reduce ROS y activa Nrf2 -Estimula enzimas antioxidantes (CAT, SOD, GPx) Aplicaciones clínicas: -Artritis reumatoide y osteoartritis -Síndrome metabólico y dislipidemia -Enfermedad inflamatoria intestinal -Dolor y recuperación muscular post ejercicio Mejoras de absorción: -Combinar con piperina aumenta biodisponibilidad hasta 2000% -Formulaciones liposomales, nanopartículas y complejos con β‑ciclodestrina mejoran los resultados clínicos Limitaciones: -Biodisponibilidad nativa muy baja -Dosis óptimas varían entre 500–2000 mg/día según condiciones clínicas -Efectos secundarios mínimos: digestivos, ocasional dermatitis; evitar en anticoagulación o cálculos biliares Conclusión: La curcumina no es un suplemento trivial. Su acción antiinflamatoria está bien validada desde la farmacología hasta estudios clínicos. Con formulación adecuada, puede funcionar como coadyuvante en patologías inflamatorias crónicas. PMID: 27761693

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